تؤدي: في الآونة الأخيرة، جعلت العلماء في سياق دراسة التسبب في مرض الزهايمر في انطلاقة جديدة، ووجد التدخل، طريقة جديدة لعلاج مرض الزهايمر، ويؤتي ثماره في التجارب نموذج حيواني.
هناك 47 مليون في جميع أنحاء العالم (2015 البيانات) من مرضى الزهايمر ومن المتوقع بحلول منتصف القرن هذا الرقم سيتجاوز 130 مليون. في الصين، وعدد من المصابين بمرض الزهايمر علامة اختراق 10 مليون دولار، أصبح خرف الشيخوخة أكبر دولة في العالم. التكنولوجيا اليوم، العديد من الأمراض المستعصية بواسطة التقاط البشري، وتدمير، ومرض الزهايمر لا يزال "من الصعب الحصول على المخدرات" ... دعونا الزهايمر انقرضت في جيلنا، أصبح الملايين من الناس نتطلع إلى!
دراسة الزهايمر يعانون من مرض الزهايمر، وعموما الفقدان التدريجي لوظائف الدماغ، حواجز الاتصال بين الخلايا العصبية الناجمة عن الأمراض العصبية. الخلايا العصبية وفقدان تبادل وظيفة من تراكم البروتينات الشاذة حملت نوعين، اميلويد بيتا وبروتين تاو. عموما، الكتل - تشكيل اميلويد قد تكون مباشرة يقتل خلايا المخ، ولكن أيضا يؤدي إلى اضطرابات والبروتين تاو تسبب إصابات أكثر خطورة. ومع ذلك، لا تزال - حالة اميلويد تجميع المثيرة للجدل، كما هو الحال مع معظم الأمراض العصبية قد يكون عائدا لخلط الجينات والبيئة. على الرغم من أن هناك تساؤلات حول التفاصيل الدقيقة لهذا النموذج، ولكن اميلويد - دون أدنى شك هي النقطة الأساسية في العلاج.
في الآونة الأخيرة، سعى الباحثون لتحديد مسار الإشارات بين تراكم البروتين وتلف الأعصاب، وتوفير هدفا جديدا للأدوية لمنع تدهور المخ خارج نطاق السيطرة. من خلال سلسلة من التجارب في أنسجة الفئران العصبية، قرر الباحثون التغيرات البيوكيميائية مما يؤدي إلى تعديل المشبك العصبية أيضا يزيد من إنتاج اميلويد فقط -. وهذا يعني أنه عندما يبدأ البروتين لتتراكم، وسوف تبدأ سلسلة من الآثار، مما اضطر الخلايا لسحب في نقاط الاشتباك العصبي، مما أدى إلى اميلويد أكثر - في حلقة مفرغة، مما يؤدي إلى فقدان السيطرة.
Dickkopf-1 (Dkk1) بروتين يلعب دورا هاما في عملية الإصابة. هذا المانع يخل بالتوازن بين هذين النوعين من الخلايا مسارات الإشارات، العصبية القسري الاتصال من نقطة إزالة بين الأعصاب، مما يسبب لهم الانهيار. اميلويد - Dkk1 زيادة النشاط، ويساعد في تفسير سبب تراكم البروتين يمكن أن يؤدي إلى الخلايا العصبية تغيير الصدمة.
وقال الباحثون، "عملنا يكشف عن صلة وثيقة بين المراحل المبكرة من مرض الزهايمر، وفقدان متشابك واميلويد -. مرة واحدة هذا رد الفعل هارب، من أجل المخدرات اميلويد تستهدف - فوات الاوان، حتى الآن وهذا ما يفسر السبب الذي يجعل الكثير من التجارب المخدرات مرض الزهايمر قد فشلت ".
وقد اتخذت هذه الدراسة خطوة هامة في فهمنا لمرض الزهايمر، ويسلط الضوء على أهمية التدخل المبكر العلاج. التدخل قبل دورة خارج عن السيطرة قد يكون علاجا فعالا، وقد تم تحديد هذه المعاملة في طريقة الماوس فحص غير فعالة.
وقال الباحثون يسمى دواء fasudil يمكن أن تمنع بشكل فعال حلقة مفرغة، والحماية في النماذج الحيوانية من الأمراض والذاكرة نقاط الاشتباك العصبي مرض الزهايمر، في حين خفض كمية - أميلويد في المخ. نأمل أن البحث في عيادة في أقرب وقت ممكن، ونتطلع إلى مرض الزهايمر سوف تكون انقرضت تماما في جيلنا ......
المرجعية: دور للAPP في WNT يشير فقدان الروابط المشبك مع إنتاج اميلويد، بالحركة الطب النفسي، 2018، المجلد 8، العدد المادة: 179.
