السبب يعيش بعض الناس لفترة أطول، ويرجع ذلك جزئيا أنها تحمل "جينات طول العمر". ماذا لو جين طول العمر "المعدلة وراثيا" لحيوانات أخرى، وحتى الناس العاديين الآخرين الذين، ماذا يحدث؟

وكان 10 يوليو، مجلة موثوقة "الأوروبي القلب جورنال" (مجلة القلب الأوروبية، IF = 23.239) نشرت هذه الدراسة. حقق فريق البحث من جامعة ساليرنو، إيطاليا (جامعة ساليرنو)، عن طريق العلاج الجيني هو مسح لنوع واحد من جينات طول العمر LAV-BPIFB4، في DNA من نماذج الماوس من تصلب الشرايين في فئران وجدت أن هذه السفن تحسين وظيفة بطانة الأوعية الدموية وتصلب الشرايين بشكل ملحوظ (الترسبات في الشرايين والحد من الالتهابات).

بواسطة "نسخة" جينات طول العمر طول العمر من كبار السن، من أجل تحسين قدرة الأفراد العاديين مقاومة للتصلب الشرايين، وفتح مسار مبتكرة من المواجهة والوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية. وقال الباحثون إن نتائج هذه الدراسة مشجعة، مما يمهد الطريق لخطة العلاج بناء على LAV-BPIFB4.

(المصدر: Pixabay)

"وإن كانت لا تزال تحتاج إلى الكثير من مزيد من الدراسة، لكننا نعتقد أنه من خلال إعطاء المرضى الذين يتناولون البروتين LAV-BPIFB4 لإبطاء نظرا لكبر سنه وتلف القلب والأوعية الدموية الناجمة عن غير ممكن. وبعبارة أخرى، حتى لو كان الشخص دون هذه طول العمر خاص وقال جامعة ساليرنو كارمين Vecchione الخصائص الجينية، يمكننا أيضا توفير نفس المستوى من الحماية ". صاحب ورقة بحثية، عميد كلية الطب المقابلة.

الشفرة الوراثية المعمرين

حتى في مجال العلوم المتقدمة للغاية اليوم، والتكنولوجيا، والخلود لا يزال على الخيال واقعي. ومع ذلك، قدر الإمكان لتحقيق الصحة وطول العمر، هو في الواقع في متناول شيء. بعد كل شيء، في كل مكان حولنا هناك العديد من المعمرين.

إذا كان لا يزال هناك الكثير من عدد من المجموعات يمكن أن تكون صحية تماما لتعيش من 100 سنة، وأنه ليست مجرد شيء الحظ.

من أجل الكشف عن أسرار طول العمر من كبار السن، قد فعلت العلماء الكثير من البحوث. بطبيعة الحال، فإنه لا يمكن إنكار والبيئة ونمط الحياة التي لا تزال قادرة على العيش ل، البالغ من العمر 100 عاملا مهما من العمر 90 عاما تعيش. ومع ذلك، هذا لا يزال لا يمكن أن يفسر تماما بعض الناس السوبر عاش فترة طويلة "طول العمر السوبر" و "سوبر سليم"، وبعض من أكثر من مئة سنة في أشهر أو سنوات من حياة القليلة الماضية، وأكثر صحية من تلك المعمرين. وبعبارة أخرى، فإن المزيد من الناس يعيشون حياة أطول، ويبدو أن أكثر صحية.

(المصدر: Pixabay)

مع تطور التكنولوجيا الوراثية، وقد توصل العلماء إلى أن ندرك أن السبب الذي يجعل الناس القديم يعيش طول العمر الطويل، ويرجع ذلك جزئيا لديهم ميزة وراثية. وقد كشفت بعض التسلسل الجيني وتحليل لطول العمر للمسنين أن هؤلاء الناس يعيشون طويلا الذين يحملون بعض الجين المغاير غير عادية يمكن أن تقلل من خطر الإصابة بأمراض القلب ومرض الزهايمر وغيرها من الأمراض.

ووجد العلماء أن ليس عشوائي كما عملة إرم الخير والشر من الحمض النووي يسهم الاختلاف إلى المعمرين السوبر، ولكن المعمرين السوبر نفسها حماية بنشاط الشفرة الوراثية، فهي ليست الشيخوخة.

المعمرين هم المدقع طول العمر البشرية النمط الظاهري، والعوامل الوراثية الخاصة بهم تحتوي بلا شك والجينات والممرات ذات الصلة طول العمر القرائن. ولذلك، فإن دراسة العلماء طول العمر الذين يجدون هذه الجينات طول العمر في عدد سكانها المعمرين، هو شيء جذاب للغاية والخيال.

هنا، نحن بحاجة إلى شرح مفهوم الشيخوخة. الشيخوخة هي نتيجة لجسم الإنسان للحفاظ على التوازن والتوازن من الخلايا التالفة وانخفاض القدرة تجديد الأنسجة، وسكان العالم في القرن الماضي، المزيد والمزيد من الناس يعيشون إلى سن الشيخوخة، والشيخوخة أصبحت اتجاها مستقرا، أصبحت الشيخوخة اليوم البلدان المتقدمة، كبرى انتشار عوامل الخطر لهذا المرض. وبعبارة أخرى، تؤثر عوامل الخطر الرئيسية للوفاة في العالم اليوم، وأصبحت هرمة (العمر) المتعلقة بأمراض القلب والأوعية الدموية، والسرطان، ومرض الزهايمر وغيرها من الأمراض العصبية.

ومن المثير للاهتمام، وقد أظهرت الدراسات الحديثة أن المرضى يعيشون حياة أطول تحمل نفس العدد من الشباب تحكم الناس أليل خطر المرض. وبعبارة أخرى، من منظور العوامل الوراثية، وطول العمر والناس العاديين تحمل نفس المخاطر الجينية من الأمراض الشائعة، ولكن الفرق هو أن طول العمر من الناس تحمل أيضا وقائي ضد الأمراض الوراثية المرتبطة بالعمر، مما يقلل من شيخوخة ذات الصلة خطر الوفيات ومخاطر الأمراض.

(المصدر: Pixabay)

اليوم، بعض من تحليل الجينوم على نطاق الرابطة في جميع أنحاء العالم وقد حدد (GWAS) دراسات العشرات من الجينات ارتباطا إيجابيا مع الطفرات مواتية طول العمر، مثل AKT الجينات، الجينات FOXO3A، APOC3 الجينات، CHRNA3 / 5 الجينات، وrapamycin معظم (TOR) يشير الطفرات الجينية المرتبطة مسار طفرات في الجينات إصلاح الحمض النووي، الكابتة للورم، وحماية التيلوميرات، ومراقبة الأيض المرتبطة تعديل من العمليات الفيزيولوجية.

أساس الجيني فهم الشيخوخة، فضلا عن المعرفة بصيرة البيئة السكانية والبيولوجيا التطورية، وسوف تساعد على توضيح الآليات البيولوجية وراء طول العمر البشري، وهو ما يكشف عن إمكانية تمديد صحي عمر الإنسان.

من جينات طول العمر، والطب طول العمر

باحثون في جامعة ساليرنو، كانت إيطاليا قد وجدت في وقت سابق أن وجود البديل LAV-BPIFB4 نوع واحد BPIFB4 جين طول العمر في السكان، ويكون لها تأثير هام على طول العمر من أولئك المعمرين. مستويات أعلى من البروتينات في الدم BPIFB4 الأوعية الدموية أكثر صحية، في حين أن المتغيرات الجينية ناقلات LAV-BPIFB4 لديهم مستويات البروتين أعلى BPIFB4.

تصلب الشرايين مرض متعدد العوامل هو نوع من تتأثر بعوامل وراثية وبيئية، هو اليوم في العالم القاتل رقم واحد للصحة الإنسان، وحوالي مليون شخص يموتون من أمراض القلب والأوعية الدموية والسكتة الدماغية الناجمة عن تصلب الشرايين في كل عام. كما يرتبط مرض مزمن ونمو السن ارتباطا وثيقا اعتلال القلب والأوعية الدموية المرتبطة تصلب الشرايين أو تأخير يقلل بشكل ملحوظ في طول العمر للمسنين.

ومن الجدير بالذكر أن الباحثين زيارتها إلى البروتين BPIFB4 قبل الإدارة النظامية، خسر أمام القوارض الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني أو أطرافهم نقص التروية، وجدت لتحسين وظيفة بطانة الأوعية الدموية، وتطبيع ضغط الدم، وتسريع الأوعية الدموية. وهذا هو أيضا لتطوير علاجات جديدة لأمراض القلب والأوعية الدموية على أساس الجينات طول العمر من المعمرين، وتوفير الدعم التجريبي.

وبالإضافة إلى ذلك، أظهرت دراسات سابقة الباحثون أيضا أنه بالمقارنة مع غير صحية (الضعفاء) كبار السن طول العمر والصحة وطول العمر للخلايا وحيدة النواة المسنين (الشركات المتعددة الجنسيات) لديها أعلى مستوى BPIFB4. الباحثون بجمع أيضا LAV-BPIFB4 الأدلة الأولية المناعية النشاط، والذي قد يكون تعرض الخلايا والسيتوكينات الموالية للالتهابات TNF- من مستضد، IL-1 للحد من تنشيط الخلايا T.

FIG | LAV-BPIFB4 لمنع ظهور وتطور تصلب الشرايين تلعب دورا وقائيا في هذه العملية، محرك الأقراص والانحدار من تصلب الشرايين تساعد في القضاء على التهاب في المراحل المبكرة من المرض (المصدر: مجلة القلب الأوروبية)

ويعتقد هؤلاء الباحثون اكتشاف حجر الأساس أن الشخص العادي "نقل" LAV-BPIFB4 قد يكون وسيلة ناجعة لتحسين المناعة وتصلب الشرايين التهاب يتميز الشريان.

لاختبار هذه الفرضية، قام الباحثون باطعام كان نموذج النظام الغذائي الماوس الدهون عالية من تصلب الشرايين نقل الجينات LAV-BPIFB4، وتقييم آثارها على الخلايا البطانية وتطور مرض تصلب الشرايين.

على وجه التحديد، والباحثين LAV-BPIFB4 الفيروسية ناقلات الجينات في الفئران مع DNA من تصلب الشرايين، وإعطاء الدهون حمية عالية. وقد تبين أن التعبير عالية من الجين LAV-BPIFB4، والماوس الخلايا البطانية ويمكن تخفيض، ومنع تشكيل لوحة الأوعية الدموية والحد من التهاب في الأوعية الدموية.

وبعبارة أخرى، تم نقله إلى جينات الفأر طول العمر تتعلق تطور المرض يمكن القضاء نفسه تصلب الشرايين. وبالإضافة إلى ذلك، الباحثين LAV-BPIFB4 عن طريق حقن بروتين الأوعية الدموية البشرية (بدلا من الجين إدخالها) في المختبر، جعلت أيضا نفس الآثار الإيجابية.

FIG | overexpression LAV-BPIFB4 التصلب قد تحسين تفاعل الأوعية الدموية في الفئران تغذية ارتفاع نسبة الدهون تصلب الشرايين (المصدر: مجلة القلب الأوروبية)

بناء على هذه المعطيات التجريبية، الباحثون أيضا "Progressione ديلا Lesione Intimale Carotidea (PLIC)" 2606 مريضا في الفوج تم دراسة أخرى لتقييم BPIFB4 بروتين البلازما والسباتي سمك الطبقة وسائل الإعلام أو العلاقة بين (IMT). وأكدت النتائج أن المرضى الذين يعانون من ارتفاع مستويات البروتين BPIFB4 في الدم، والأوعية الدموية صحية.

ويعتقد الباحثون أن النتائج الجديدة تؤكد إمكانات LAV-BPIFB4 في الوقاية والعلاج من تصلب الشرايين وغيرها من الأمراض، وثبت بناء على جينات طول العمر تطوير عقاقير طول العمر، وطول العمر نسخ الحشد "فوائد الوراثية" لتجنب أو تأخير سن الأمراض المرتبطة النمو، ستكون قيمة، خيارا قابلا للتطبيق.

تماما كما قبل ثلاث سنوات، عندما جمعت الولايات المتحدة أقدم في كلارنس ماثيوز DNA له لاستكشاف أسرار قال باحثون طول العمر "، وآمل أن تجد بعض الأشياء المفيدة لأشخاص آخرين". واليوم، كانت مخبأة في التعليمات البرمجية الجينات طول العمر المسنين وقد تم تدريجيا رفع، نسخة طول العمر الجينات "فائدة طول العمر" من العلاج الدوائي أو الجينات، وأصبحت أيضا حقيقة واقعة.